国际微生物生态学领域的顶级学术期刊《国际微生物生态学不会会刊》日前刊登我国学者研究成果，第一次确认了肠道细菌与体重增加及必要涉及，未来将会为战胜体重增加、防治糖尿病获取新方法。该项目负责人上海交通大学平教授早已做到了了解理解。1.5公斤肠道菌人体探秘焦点人体内生活着各种微生物，对于它们特别是在是肠道菌群的研究早在100多年前就早已开始了。人体肠道内生活着约1000种细菌，总称为肠道菌群，总重量约有1.5千克，细胞总数量是人体自身细胞总数的10倍，编码的基因总数量是人体基因总数的100倍。

如此可观的肠道菌群如何影响人体的身体健康，仍然是微生物学家注目的问题。2005年，中国等13个国家代表在法国开会的人类微生物组圆桌会议上公开发表了《巴黎宣言》，宣告启动人类第二基因组计划“人类元基因组计划”，即展开人体微生物基因研究，预计这最少相等于人类基因组计划的10倍工作量。我国与法国多家单位牵头启动了“中法肠道元基因组合作项目”，在过去10年间主要致力于把肠道菌群本身的情况摸清楚。而现在早已转入第二阶段，即寻找与疾病相关的菌群，理解它们是如何发挥作用的。

肠道菌小鼠怎么不吃都不胖2004年，美国华盛顿大学戈登教授等首次报导肠道菌群可以调节小鼠的脂肪代谢，降低消耗脂肪基因的活性，增高制备脂肪基因的活性，令其动物过度制备和累积脂肪。人或动物刚出生于的时候都是无菌的，戈登他们将刚出生的小鼠必要放到无菌环境中圈养沦为肠道无菌小鼠，仔细观察找到这些小鼠尽管饭量相当大，仍全部维持了苗条的身材。

不过，当把菌群疫苗返小鼠肠道后，它们的饭量变大了，体内脂肪却明显减少。也就是说，有菌动物不吃得较少，但体内的脂肪存储反而多，即肠道菌群是动物体重增加再次发生的必须条件。2006年，戈登更进一步找到，无菌小鼠不吃低脂、高糖的类似于西方现代膳食的饲料是吃不胖的。

一个很最重要的原因是这些小鼠肠道里有一个诱导脂肪累积、增进脂肪消耗的基因fiaf在低传达，使动物无法累积脂肪。但当这些无菌小鼠有了长时间菌群以后，fiaf基因活性就不会大大降低，动物就开始了累积脂肪。

2007年，比利时天主教大学喀尼教授等找到，高脂饲料喂成的体重增加小鼠血液内，病菌产生的内毒素比长时间小鼠低2~3倍，而且全身有低度的炎症。他们把制备的内毒素以某种程度的低剂量必要皮下注射给不吃普通饲料、本来会长得的小鼠，结果这些小鼠经常出现全身性的低度炎症、显得体重增加，而且有了抵抗，指出肠道病原细菌产生的内毒素如果转入血液可以引发小鼠体重增加和胰岛素抵抗。

但是，对于能调控动物脂肪代谢的基因表达、产生内毒素引发肥胖症的细菌究竟是哪些种类，国际上仍然没能“验明正身”。阴沟肠杆菌“体重增加细菌”主犯近些年，还包括赵立平教授实验室在内的多个研究组都仔细观察到低脂饲料喂长得的小鼠肠道里病菌减少，有益菌增加。

但是，由于这些结果都是用涉及分析的方法取得的，学术界对于人体肠道菌群结构变化是体重增加、糖尿病的原因还是结果，仍然不存在争议。

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